概述
感染物种：自然感染牛、马、猪。症状与口蹄疫、猪水疱病难以区别。
两个抗原型：新泽西型和印第安纳型。家畜的水疱液、水疱皮和淋巴结中含病毒最多。
常用鸡胚、原代细胞以及BHK21或MDBK细胞系培养病毒，可杀死鸡胚，在细胞培养上迅速出现细胞病变或空斑。病毒可凝集鹅红细胞。实验感染的宿主范围很广，常用豚鼠和小鼠。人也可受感染出现流感样症状。双翅目昆虫（如蚊和白蛉）是主要虫媒。有灭活疫苗用于免疫。主要分布于南非和美洲及高温潮湿地区。中国尚未发现。
病原学特征
病毒形态及理论化特性
VSV为弹状病毒科（Rhabdoviridae）、水疱病毒属?（Vesiculovirus）的成员，病毒粒子为子弹状或圆柱状，长度约为直径的3倍，大小为150～180 nm×50～70 nm。病毒有囊膜，囊膜上均匀密布有长约10 nm的纤突。病毒内部为紧密盘旋的螺旋对称的核衣壳。弹状病毒的RNA无感染性,病毒的核衣壳具有感染性，采用DEAE?dextran或磷酸钙可提高核衣壳的感染性。由于VSV相对简单的结构、较高的复制能力、快速的疾病过程，所以被广泛的应用于研究RNA进化的模型。〖JP〗VSV粒子分子量为 265.6×103±13.3×103 kD。其中蛋白质占74%，类脂质占20%，糖类占3%，RNA占3%。VSV对理化因子的抵抗力与口蹄疫病毒（FMDV）相似，56℃ 30 min、可见光、紫外线及脂溶剂（乙醚、氯仿）都能使其灭活。该病毒可在土壤中于4～6℃存活若干天。对石炭酸能抵抗23天，0.05%结晶紫可使其失去感染性，不耐酸。
基因结构特性
VSV基因组为不分阶段的单股负链RNA（ssRNA）病毒，长约11 kb。从3′端→5′端依次排列着N、NS、M、G、L 5个不重叠的基因，分别编码核（N）蛋白、磷酸（P）蛋白、基质（M）蛋白、糖（G）蛋白、及RNA聚合酶(L)蛋白等5种不同的主要蛋白。N基因的3′端有不翻译的先导序列，5′端有非翻译区，各基因间有间隔序列。先导RNA在感染细胞中是最早的病毒转录物。为47 nt，它既不戴帽，也不翻译，其功能尚未完全清楚，可能是抑制宿主RNA的合成。N基因为1 333 nt，编码病毒核（N）蛋白，核蛋白分子由422个氨基酸残基组成，分子量为47 kD。每个病毒粒子含有1 258个拷贝，它可有效的保护病毒RNA免受各种核酸酶的消化。N蛋白呈群特异性，为许多型和亚型所共有，有高的抗原性，刺激机体产生非中和抗体，且在转录复制中担任了重要的角色，它对维持基因组RNA呈伸展形式可能是需要的，与复制调节有关；NS(P)基因为822 nt，编码磷酸蛋白，磷酸蛋白分子由222个氨基酸残基组成（VSV-NJ由274个残基组成，与Indiana病毒株的同源性为41%），每个病毒粒子含有466个拷贝。NS基因呈高度不均一的磷酸化。由NS、L、N蛋白-RNA复合物对转录酶活性的发挥是必需的；M基因为838 nt，编码基质蛋白（位于包膜内侧面），由229个氨基酸残基组成，分子量为26 kD，每个病毒粒子含有1 826个拷贝, 不糖基化。
作为一种连接蛋白（使核衣壳与镶有糖蛋白的脂质膜接触），它使与插有G蛋白的细胞浆膜接触。M蛋白碱性较强，可通过与核衣壳结合而抑制转录，同时对VSV的出芽过程是必不可少的。它是涉及出芽过程的惟一多肽，可以说，M蛋白的合成对VSV的成熟是必需的；G基因为1 672 nt，编码糖蛋白，VSV-IN由511个氨基酸残基组成，分子量为57 kD，每个病毒粒子含有1 205个拷贝。G蛋白上含有2个糖基化位点，是病毒的主要表面抗原，决定着病毒的毒力，也是病毒的保护性抗原。它可刺激机体产生中和抗体，呈现型、亚型，乃至株的特异性。G蛋白在病毒吸附在宿主细胞中以及病毒从宿主中出芽释放起到了重要作用，与病毒吸附到宿主细胞受体有关的病毒成分是糖蛋白。当选择性的蛋白溶解以去除VSV糖蛋白时，便会降低病毒的感染性，并且抗糖蛋白的抗体能有效的中和该病毒。L基因为6 380 nt，编码RNApolyE蛋白，由2 109个氨基酸残基组成，分子量为241 kD，每个病毒粒子含有50个拷贝。它可能决定RNA的转录活性。L蛋白涉及起始、延伸、甲基化、戴帽、聚（A）尾形成等等。在基因之间间隔2或3个核苷酸的间隔序列有广泛的同源性，这些序列有一个共同的结构，即3-AUAC(U) 7NAUUGUCNN-UAG-5。这些基因之间的保守序列是一种关键信号，以影响多聚酶的活性或酶的切割活性，而在复制过程中，这些信号被掩盖，不起作用。
培养特性
VSV在大多数脊椎动物、鸟类、爬行动物、鱼类及昆虫的细胞培养上可以生长。一般说来，VSV属的病毒在感染脊椎动物细胞后，可以很快引起明显的细胞病变，18～24 h即可引起细胞快速圆缩、脱落，在动物的原代肾细胞单层产生不同大小的蚀斑。而感染昆虫细胞则引起持续性感染，无细胞病变。?
VSV繁殖的两个显著特点为：复制期短和高的自发变异。一般说来，VSV属的病毒在感染脊椎动物细胞后，可以很快引起明显的细胞病变（18～24 h）。而且平均在每个复制周期中，每个核苷酸约有10-3～10-5替代率。病毒的基因复制有出错倾向，导致了很多变异株的产生。?
VSV在细胞中若以高复制数传代时，易产生DI颗粒(Defective Interfering particles,缺陷性干扰颗粒)，对亲本病毒的复制产生干扰现象。DI颗粒可快速成为主要的颗粒，竞争复制的病毒只有通过变异才能抵制DI颗粒的干扰。因此，可以认为DI颗粒至少在细胞培养中，推动了病毒粒子的进化演变。为了防止DI颗粒，传代时应以低"感染复数"传代（MOI=0.01），还应尽可能减少传代次数。
1.4 血清型及亚型
VSV迄今为止有14个病毒型，在抗原性方面有不同的差异。根据中和试验和补体结合试验，可将VSV分为2个血清型，其代表株分别为印第安纳（Indiana，IN）株和新泽西（New Jersey，NJ）株。根据抗原交叉反应性又将IN型分为3个亚型，分别为IN1、IN2（Cocal）和IN3（Alagoas）。Nichol等人经过对VSV-NJ（新泽西株）T1核酸酶指纹图谱的研究及毒株间的进化关系，将NJ型分为至少3个亚型。
疫苗免疫及预防
自然康复的马、牛至少有1年的免疫力。牛体内的中和抗体持续8年之久，但抗体的滴度在1月内可波动至1 000倍左右。
实验证明针对G蛋白的抗体可中和病毒，通过抗体中和病毒和其他免疫学反应（如补体、巨噬细胞及T细胞、病毒感染细胞等）从而使实验小鼠得到保护。
尽管在实验小鼠中已有证明中和抗体能有效的阻止VSV的感染，中和抗体的出现却不足以阻止牛在自然感染时的临床症状的表现。尽管有高的中和抗体，牛仍然可在早期30～60天再次感染同一株病毒，而后可达康复。许多表现为地方流行性VS症状的动物，在疾病攻击前体内早已有了中和抗体。?
显然，在紧急情况下可用活的VSV野毒进行免疫。此方法曾被大量的应用于南美的牛群中，但会有散毒的危险。用甲醛、β-丙烯内酯或紫外线灭活的VSV可在小鼠体内产生弱的中和抗体。牛、鼠可用纯化的VSV G蛋白的免疫来产生保护作用。 ?
目前DNA疫苗及基因重组苗的研制，为疫苗免疫开辟了新的途径。Cantlon等人根据糖（G）蛋白能诱导机体产生中和抗体的原理，组建了一种新型DNA疫苗，用皮内注射的途径刺激鼠、牛、马可产生中和抗体，但分别产生了不同的免疫反应。若用表达白介素-2的基因重组疫苗或具有免疫刺激性的寡核苷酸链协同注射时可明显提高抗体水平。?
目前美国已批准生产氢氧化铝灭活苗。另一种油佐剂苗已在哥伦比亚做田间试验。这两种疫苗在接种马和牛的血清中均能产生高水平的特异性抗体。但血液抗体能否保护该病尚不清楚。弱毒苗已在美国、巴拿马、危地马拉、秘鲁和委内瑞拉做过田间试验，结果均不可靠。目前，活苗（弱毒苗）或灭活苗都还未成为商品。?
由于VSV的广泛流行性、高度感染性、变异性、抗体保护的特殊性，目前尚无一种安全有效的疫苗防制。一旦发生此病，应立即采取紧急隔离、封锁、消毒等措施。同时在平时注意改善卫生环境，防止继发感染是十分必要的。由于VSV的感染途径比较复杂，有人建议从流行病学角度，建立一个防治昆虫和寄生虫的计划作为防御措施是完全合乎逻辑的。 |
