革兰染色阳性，菌体形态呈直杆状，两端平切，大小1.0～1.2μm×3.0～5.0μm，是致病菌中最大的细菌。在机体内散在或呈短链，在人工培养基中可呈长链排列，由于菌体两端平切，故似竹节状。在氧气充足、温度适宜（25℃～32℃）的环境中易形成芽胞，芽胞位于菌体中央，椭圆形，不膨出。有毒菌株产生荚膜。无鞭毛，无动力。
致病物质
炭疽芽胞杆菌有毒菌株产生荚膜及炭疽毒素，是其主要致病物质。荚膜由pOX2质粒编码，炭疽毒素由pOX1质粒编码，这两种质粒丢失，则失去形成荚膜和产生毒素的能力，成为弱毒或无毒株。1．荚膜 具有抗吞噬作用，有利于细菌在机体组织中繁殖、扩散，是重要的侵袭因子。在体外，荚膜覆盖了噬菌体受体，可阻止噬菌体的吸附和裂解作用。
2．炭疽毒素 由保护性抗原（protective antigen，PA）、水肿因子（edema factor，EF）和致死因子（lethal factor，LF）三种蛋白质组成，符合毒素A-B型分子结构模式。PA是结合亚单位B，介导毒素与靶细胞表面受体结合，且有穿膜作用；EF和LF为具有酶活性的A亚单位，两者竞争性与PA结合。EF与PA结合构成完全水肿毒素（edema toxin，ET）；LF与PA 结合构成完全致死毒素（lethal toxin，LT）。PA、EF和LF的单一组分均不能发挥毒性作用。如将三者混合注射实验动物，可出现炭疽的典型中毒症状，导致微血管内皮细胞损伤，血管壁通透性增强，组织水肿，有效循环血量下降，血液呈高凝状态，迅速发生休克、DIC，甚至死亡。
近年研究证实，EF为钙离子和钙调素依赖的腺苷酸环化酶前体，EF与PA结合后，通过受体介导的内吞作用进入吞噬细胞，EF被细胞内钙调素激活，使ATP转为cAMP，迅速提高胞浆内cAMP水平，导致细胞离子转运增加，液体大量渗出，引起局部组织水肿。
关于LF的作用机制，目前还不十分清楚。根据一些实验观察认为LF可能是一种金属蛋白酶，其细胞活性也是钙依赖性的。只有巨噬细胞及巨噬细胞样细胞对LT敏感，在LF作用下，巨噬细胞产生大量IL-1、TNF等细胞因子，可能是导致实验动物死亡的主要原因。
